Клиническая картина мозжечковой дизартрии характеризуется

Содержание инструкции


Названия

 Название: Мозжечковая дизартрия.


Мозжечковая дизартрия
Мозжечковая дизартрия

Описание

 Мозжечковая дизартрия. Нарушение произносительной стороны речи, обусловленное поражением мозжечка. Проявляется потерей плавности, ритмичности экспрессивной речи, её замедленностью и прерывистостью. Наблюдается на фоне симптомов мозжечковой атаксии. В диагностике используются данные логопедического обследования, неврологического статуса, нейровизуализационных исследований (МСКТ, МРТ мозга), при необходимости — генетического анализа. Логопедическая коррекция осуществляется на фоне этиопатогенетического лечения причинной патологии, нейрометаболической медикаментозной поддержки и общих реабилитационных мероприятий (ЛФК, массаж, работа с психологом).


Дополнительные факты

 Мозжечок оказывает регулирующее воздействие на двигательную сферу, поддерживает мышечный тонус, обеспечивает удержание равновесия, координацию и синхронизацию движений. Регулирующие воздействия распространяются на мимические мышцы, артикуляционную мускулатуру и голосовые связки. Мозжечковая дизартрия возникает при нарушении регулирующей функции мозжечка, сопровождается другими симптомами его поражения, объединёнными в клинической неврологии понятием «мозжечковая атаксия». Изолированная мозжечковая дизартрия наблюдается редко, чаще она сочетается с иными формами дизартрии, другими неврологическими симптомами.


Мозжечковая дизартрия
Мозжечковая дизартрия

Причины

 Основу патологии составляет поражение полушарий, червя мозжечка, нарушение его связей с другими отделами ЦНС. Этиофакторами выступают сосудистые расстройства, токсические воздействия, атрофические, инфекционные и опухолевые процессы. Все этиологические факторы подразделяют на следующие основные группы:
 • Сосудистые. Окклюзия мозжечковых артерий ведёт к развитию ишемического инсульта церебеллярных тканей. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозжечковые ткани) возможен при нарушении целостности одной из указанных артерий. В ишемической зоне возникает гипоксия и недостаточное поступление питательных веществ, в области кровоизлияния — сдавление клеток излившейся кровью с вторичными дисметаболическими изменениями.
 • Травматические. Дисфункция мозжечка становится следствием непосредственного повреждения его тканей при черепно-мозговой травме, нейрохирургическом вмешательстве, вторично — при сдавлении мозжечковых структур и проводящих трактов образовавшейся посттравматической гематомой. У детей церебеллярное повреждение возможно при внутричерепной родовой травме.
 • Инфекционные. Поражение мозжечка может наблюдаться при формировании в нём абсцесса, воспалительных очагов при энцефалите, менингоэнцефалите. Вирусный церебеллит может выступать осложнением ветряной оспы, энтеровирусной инфекции, эпидемического паротита. Инфекционно-воспалительные изменения приводят к дисфункции церебеллярных нейронов с развитием дизартрии.
 • Токсические. Причиной поражения тканей мозжечка являются острые интоксикации, отравления. Прогрессирующая мозжечковая дисфункция отмечается при хронических токсических воздействиях в случае алкоголизма, полинаркомании, токсикомании.
 • Неопластические. Опухоли мозжечка (гемангиобластома, ганглиоцитома, медуллобластома) разрушают и сдавливают его нейроны, приводя к их дисфункции. Экстрацеребеллярные новообразования задней черепной ямки вызывают компрессию или прорастают мозжечковые ткани. Кроме того, мозжечковая дизартрия может становиться следствием паранеопластического процесса при внецеребральной злокачественной опухоли.
 • Дегенеративные. Дистрофические и атрофические процессы в мозжечке характерны для рассеянного склероза. Генетически детерминированные дегенеративные изменения определяются при оливопонтоцеребеллярной дегенерации, атаксии Фридрейха, атаксии Пьера-Мари.


Патогенез

 Поражения мозжечка приводят к снижению его регулирующей функции, дискоординации и десинхронизации мышечных сокращений, обеспечивающих выполнение двигательных актов. Расстройство согласованной работы мышц артикуляционного аппарата ведёт к замедленному, прерывистому (скандированному) характеру речи. Речевые нарушения усугубляются толчкообразным дыханием, обусловленным атаксией дыхательных мышц. Из-за потери соразмерности двигательных актов (дисметрия) снижается точность, скорость и амплитуда артикуляционных движений, возникают затруднения при осуществлении необходимого артикуляционного уклада.
Сопутствующая гипотония мышц языка и губ является причиной твёрдого произношения мягких согласных. Следствием гипотонии мышц голосовых становится их неполное смыкание, что проявляется оглушением звонких звуков, снижением силы фонации к концу фразы. Гипотония мягкого нёба сопровождается его провисанием, вызывающим назализацию голоса. Мозжечковая дизартрия развивается на фоне аналогичных дискоординаторных расстройств скелетной мускулатуры, обуславливающих нарушение произвольных движений конечностей.


Возможные осложнения

 Мозжечковая дизартрия затрудняет экспрессивную речь, делает её непонятной окружающим. Ограничение коммуникативных возможностей, осознание речевого дефекта неблагоприятно отражается на психоэмоциональном состоянии пациента. Развиваются невротические расстройства: ипохондрия, депрессивный невроз. Гипотония и дискоординация мышц глотки сопровождается нарушением глотания — дисфагией. При попёрхивании возможно попадание пищи в дыхательные пути с угрозой асфиксии, аспирационной пневмонии.


Диагностика

 Первостепенное диагностическое значение имеет установление мозжечкового характера дизартрии и определение её этиологии. При необходимости проводятся консультации смежных специалистов: нейрохирурга, онколога, инфекциониста, травматолога. Основное диагностическое значение имеют:
 • Консультация невролога. В неврологическом статусе определяются симптомы мозжечковой атаксии: шаткая походка с широкой постановкой ног, дисметрия, дисдиадохокинез, интенционный тремор, дизартрия, макрография. Отсутствует характерное для вестибулярной атаксии улучшение координации при зрительном контроле. Обнаруживается гипотония мышц конечностей и лица при сохранности объёма движений.
 • Консультация логопеда. Диагностика устной речи выявляет её замедленность, нечленораздельность, прерывистость с расстройством ритма, типичную скандированность. Отмечается гипотония участвующих в артикуляции мышц. Внутренняя речь, слухоречевая память сохранны. В ходе диагностики письменной речи определяется макрография.
 • МРТ, МСКТ головного мозга. Нейровизуализация необходима для установления характера органического поражения, вследствие которого возникла мозжечковая дизартрия. Позволяет диагностировать зоны ишемии, гематомы, опухоли мозжечка и прилежащих структур, дегенеративные изменения, воспалительные очаги.
 • Исследование цереброспинальной жидкости. Производится при предположении об инфекционно-воспалительной этиологии поражения. Анализ осуществляется после получения образца методом люмбальной пункции. Изучение клеточного состава дает возможность обнаружить воспалительные изменения, проведение ИФА, ПЦР-диагностики — выявить возбудителя.
 • Консультация генетика. Необходима при подозрении на генетически детерминированное заболевание. С целью определения характера наследования выполняется генеалогическое исследование. В отношении отдельных болезней возможна ДНК-диагностика.


Дифференциальная диагностика

 Дифференциальная диагностика проводится с иными расстройствами речи: моторной афазией, бульбарной и корковой дизартрией. Афферентная моторная афазия отличается расстройством артикуляции отдельных звуков, мозжечковая дизартрия — дисритмичностью речевого потока в целом. Корковая дизартрия характеризуется расстройством праксиса с сохранностью координации движений, чаще протекает с гипертрофией артикуляционных мышц. Бульбарная дизартрия сопровождается упрощением артикуляции, атрофическими изменениями языка, дисфонией.


Лечение

 Успешная коррекция речевого дефекта неразрывно связана с эффективной терапией основной патологии и активным проведением комплексной реабилитации. Подбор методов лечения определяется этиологией заболевания, обширностью и локализацией поражения, общесоматическим статусом пациента. Основными составляющими терапии являются:
 • Этиопатогенетическое лечение. Направлено на ликвидацию причинной патологии и её последствий. Может включать нейрохирургическую операцию по удалению опухоли или гематомы, тромболитическую или антикоагулянтную терапию инсульта, антибактериальное, противовирусное лечение инфекционных поражений, дезинтоксикацию. В случае наследственных мозжечковых дегенераций этиопатогенетическая терапия затруднительна.
 • Логопедическая коррекция. Занятия с логопедом назначаются для восстановления плавности речи. Осуществляется тренировка артикуляционного аппарата посредством специальной гимнастики. В занятия включён логопедический массаж. По мере восстановления речи переходят к работе над её выразительностью.
 • Реабилитационные мероприятия. Производятся комплексно под наблюдением реабилитолога, невролога. Включают лечебную физкультуру с упражнениями на восстановление координации, массаж, психологическое консультирование. Параллельно проводится медикаментозная поддержка нейропротекторными, нейрометаболическими фармпрепаратам.


Прогноз

 При успешном лечении причинного заболевания и корректной логопедической работе мозжечковая дизартрия может полностью регрессировать. Выраженность остаточной дисфункции зависит от степени поражения мозжечковых тканей. Наиболее неблагоприятен прогноз при прогрессирующих наследственных заболеваниях, злокачественных опухолевых процессах.


Профилактика

 К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм и инфекций, ведение здорового образа жизни без употребления алкоголя, наркотических веществ, своевременная коррекция цереброваскулярных нарушений, генетическое консультирование планирующих беременность пар. В педиатрической практике важной профилактической мерой выступает адекватный выбор способа родоразрешения.


Карбамазепин
Карбамазепин

Названия

 Русское название: Карбамазепин.
Английское название: Carbamazepine.


Латинское название

 Carbamazepinum ( Carbamazepini).


Химическое название

 5H-Дибенз[b,f]азепин-5-карбоксамид.


Фарм Группа

 • Противоэпилептические средства.
• Нормотимики.


Увеличить Нозологии

 • F06,3 Органические расстройства настроения [аффективные].
• F07,2 Постконтузионный синдром.
• F10,2 Синдром алкогольной зависимости.
• F10,3 Абстинентное состояние.
• F20 Шизофрения.
• F25 Шизоаффективные расстройства.
• F29 Неорганический психоз неуточненный.
• F30 Маниакальный эпизод.
• F32 Депрессивный эпизод.
• F34,0 Циклотимия.
• F34,1 Дистимия.
• F40,0 Агорафобия.
• F41,0 Паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность].
• F41,1 Генерализованное тревожное расстройство.
• F43,0 Острая реакция на стресс.
• F43,1 Посттравматическое стрессовое расстройство.
• F43,2 Расстройство приспособительных реакций.
• F44 Диссоциативные [конверсионные] расстройства.
• F45 Соматоформные расстройства.
• F60 Специфические расстройства личности.
• F63 Расстройства привычек и влечений.
• F79 Умственная отсталость неуточненная.
• G40 Эпилепсия.
• G50,0 Невралгия тройничного нерва.
• G52,1 Поражения языкоглоточного нерва.
• G63,2 Диабетическая полинейропатия (E10-E14 с общим четвертым знаком. 4).
• M79,2 Невралгия и неврит неуточненные.
• R25,2 Судорога и спазм.
• R52 Боль, не классифицированная в других рубриках.


Код CAS

 298-46-4.


Характеристика вещества

 Белый или почти белый кристаллический порошок. Практически нерастворим в воде, растворим в этаноле и ацетоне. Молекулярная масса 236,27.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие — анальгезирующее, антипсихотическое, противоэпилептическое, противосудорожное, нормотимическое, тимолептическое.
Блокирует натриевые каналы мембран гиперактивных нервных клеток, снижает влияние возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата), усиливает тормозные (ГАМКергические) процессы и взаимодействие с центральными аденозиновыми рецепторами. Антиманиакальные свойства обусловлены угнетением метаболизма дофамина и норадреналина. Противосудорожное действие проявляется при парциальных и генерализованных припадках (grand mal). Эффективен (особенно у детей и подростков) для купирования симптомов тревожности и депрессии, а также уменьшения раздражительности и агрессивности (эпилепсия). Предотвращает приступы невралгии тройничного нерва, уменьшает выраженность клинических проявлений алкогольной абстиненции (в тч возбуждение, тремор, нарушения походки) и снижает судорожную активность. При несахарном диабете понижает диурез и чувство жажды.
В ЖКТ всасывается, хотя и медленно, но почти полностью; пища не влияет на скорость и степень абсорбции. Cmax при однократном приеме обычной таблетки достигается через 12 При однократном или повторном назначении таблеток ретард Cmax (на 25% меньше, чем после обычной таблетки) отмечается в пределах 24 Ретардная форма позволяет снизить суточные колебания плазменного уровня (определяются через 1–2 нед) без изменения минимального значения равновесной концентрации. Биодоступность при приеме таблеток ретард на 15% ниже, чем после применения тд; лекарственных форм. Связывание с белками крови составляет 70–80%. В спинномозговой жидкости и слюне создаются концентрации пропорционально доле несвязного с белками активного вещества (20–30%). Проникает в грудное молоко (25–60% от уровня в плазме) и через плацентарный барьер. Кажущийся объем распределения составляет 0,8–1,9 л/кг. Биотрансформируется в печени (в основном по эпоксидному пути) с образованием нескольких метаболитов — 10,11-транс-диоловое производное и его конъюгаты с глюкуроновой кислотой, моногидроксилированные производные, а также N-глюкурониды. T1/2 — 25–65 ч, при длительном приеме — 8–29 ч (вследствие индукции ферментов метаболизма); у пациентов, принимающих индукторы моноксигеназной системы (фенитоин, фенобарбитал), T1/2 составляет 8–10 После однократного приема внутрь 400 мг 72% принятой дозы выводится почками и 28% через кишечник. В моче определяется 2% неизмененного карбамазепина, 1% активного (10,11-эпоксидный дериват) и около 30% тд; метаболитов. У детей экскреция ускорена (могут потребоваться в пересчете на массу тела более высокие дозы). Начало противосудорожного действия варьирует от нескольких часов до нескольких дней (иногда до 1 мес). Антиневралгический эффект развивается через 8–72 ч, антиманиакальный — спустя 7–10 дней.


Показания к применению

 Эпилепсия (исключая petit mal), маниакальные состояния, профилактика маниакально-депрессивных расстройств, алкогольная абстиненция, невралгия тройничного и языко-глоточного нервов, диабетическая нейропатия.


Противопоказания

 Гиперчувствительность (в тч к трициклическим антидепрессантам), AV-блокада, миелосупрессия или острая порфирия в анамнезе.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. D.


Побочные эффекты

 Головокружение. Возбуждение. Галлюцинации. Депрессия. Агрессивное поведение. Активация психоза. Головная боль. Диплопия. Нарушения аккомодации. Помутнение хрусталика. Нистагм. Конъюнктивит. Шум в ушах. Изменение вкусовых ощущений. Нарушения речи (дизартрия. Невнятная речь). Аномальные непроизвольные движения. Периферический неврит. Парестезии. Мышечная слабость и симптомы пареза. AV-блокада. Застойная сердечная недостаточность. Гипер- или гипотензия. Тромбоэмболии. Дисфункция почек. Интерстициальный нефрит. Тошнота. Рвота. Повышение уровня печеночных ферментов. Желтуха. Гепатит. Остеомаляция. Нарушение сексуальных функций. Умеренная лейкопения. Тромбоцитопения. Нарушения кроветворения. Гипонатриемия. Мультиорганные реакции гиперчувствительности замедленного типа. Эксфолиативный дерматит. Волчаночноподобный синдром (кожная сыпь. Крапивница. Гипертермия. Боли в горле. Суставах. Слабость). Синдром Стивенса-Джонсона. Лайелла. Анафилактические реакции.


Взаимодействие

 Несовместим с ингибиторами МАО. Увеличивает гепатотоксичность изониазида. Снижает эффекты антикоагулянтов, противосудорожных средств (производные гидантоина или сукцинимиды), барбитуратов, клоназепама, примидона, вальпроевой кислоты. Фенотиазины, пимозид, тиоксантены усиливают угнетение ЦНС; циметидин, кларитромицин, дилтиазем, верапамил, эритромицин, пропоксифен снижают метаболизм (возрастает риск токсического действия). Понижает активность кортикостероидов, эстрогенов и эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов, хинидина, сердечных гликозидов (индукция метаболизма). На фоне ингибиторов карбоангидразы возрастает риск нарушений остеогенеза.


Передозировка

 Симптомы. Дезориентация. Сонливость. Возбуждение. Галлюцинации и кома. Затуманивание зрения. Дизартрия. Нистагм. Атаксия. Дискинезия. Гипер-/гипорефлексия. Судороги. Миоклонус. Гипотермия; угнетение дыхания. Отек легких; тахикардия. Гипо-/гипертензия. Остановка сердца. Сопровождающаяся потерей сознания; рвота. Снижение моторики толстой кишки; задержка жидкости. Олигоурия или анурия. Изменение лабораторных показателей: гипонатриемия. Возможен метаболический ацидоз. Гипергликемия. Повышение мышечной фракции креатининфосфокиназы.
 Лечение. Индукция рвоты или промывание желудка, назначение активированного угля и солевого слабительного, форсированный диурез. Для поддержания проходимости дыхательных путей — интубация трахеи, искусственное дыхание и (или) применение кислорода. При гипотензии или шоке — плазмозаменители. Дофамин или добутамин. При появлении судорог — введение бензодиазепинов (диазепам) или тд; противосудорожных средств (у детей возможно усиление угнетения дыхания. При развитии гипонатриемии — ограничение жидкости. Осторожная в/в инфузия изотонического раствора натрия хлорида. При сочетании тяжелого отравления с почечной недостаточностью показан почечный диализ. Специфический антидот отсутствует. Следует предвидеть повторное усиление симптоматики передозировки на 2-й и 3-й день после ее начала, что связано с медленным всасыванием препарата.


Способ применения и дозы

 Внутрь.


Меры предосторожности применения

 Перед началом и в процессе терапии рекомендуются регулярные анализы крови (клеточные элементы) и мочи, контроль показателей функции печени. С осторожностью назначают при наличии в анамнезе заболеваний сердца, печени или почек, при гематологических нарушениях, повышенном внутриглазном давлении, латентных психозах, неадекватной реакции на внешние стимулы, возбуждении, заболеваниях, характеризующихся судорогами смешанного характера, в пожилом возрасте, водителям автотранспортных средств и лицам, эксплуатирующим механизмы. Не следует внезапно прекращать лечение. Женщинам рекомендуется дополнительный прием фолиевой кислоты (перед наступлением беременности или во время ее); с целью предотвращения повышенной кровоточивости в последние недели беременности и у новорожденных возможно использование витамина K.

Описание

Мозжечковая дизартрия. Нарушение произносительной стороны речи, обусловленное поражением мозжечка. Проявляется потерей плавности, ритмичности экспрессивной речи, её замедленностью и прерывистостью. Наблюдается на фоне симптомов мозжечковой атаксии. В диагностике используются данные логопедического обследования, неврологического статуса, нейровизуализационных исследований (МСКТ, МРТ мозга), при необходимости — генетического анализа.

Дополнительные факты

Мозжечок оказывает регулирующее воздействие на двигательную сферу, поддерживает мышечный тонус, обеспечивает удержание равновесия, координацию и синхронизацию движений. Регулирующие воздействия распространяются на мимические мышцы, артикуляционную мускулатуру и голосовые связки. Мозжечковая дизартрия возникает при нарушении регулирующей функции мозжечка, сопровождается другими симптомами его поражения, объединёнными в клинической неврологии понятием «мозжечковая атаксия». Изолированная мозжечковая дизартрия наблюдается редко, чаще она сочетается с иными формами дизартрии, другими неврологическими симптомами.

Причины

• Сосудистые. Окклюзия мозжечковых артерий ведёт к развитию ишемического инсульта церебеллярных тканей. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозжечковые ткани) возможен при нарушении целостности одной из указанных артерий. В ишемической зоне возникает гипоксия и недостаточное поступление питательных веществ, в области кровоизлияния — сдавление клеток излившейся кровью с вторичными дисметаболическими изменениями.

• Травматические. Дисфункция мозжечка становится следствием непосредственного повреждения его тканей при черепно-мозговой травме, нейрохирургическом вмешательстве, вторично — при сдавлении мозжечковых структур и проводящих трактов образовавшейся посттравматической гематомой. У детей церебеллярное повреждение возможно при внутричерепной родовой травме.

• Инфекционные. Поражение мозжечка может наблюдаться при формировании в нём абсцесса, воспалительных очагов при энцефалите, менингоэнцефалите. Вирусный церебеллит может выступать осложнением ветряной оспы, энтеровирусной инфекции, эпидемического паротита. Инфекционно-воспалительные изменения приводят к дисфункции церебеллярных нейронов с развитием дизартрии.

• Токсические. Причиной поражения тканей мозжечка являются острые интоксикации, отравления. Прогрессирующая мозжечковая дисфункция отмечается при хронических токсических воздействиях в случае алкоголизма, полинаркомании, токсикомании.  • Неопластические. Опухоли мозжечка (гемангиобластома, ганглиоцитома, медуллобластома) разрушают и сдавливают его нейроны, приводя к их дисфункции.

Экстрацеребеллярные новообразования задней черепной ямки вызывают компрессию или прорастают мозжечковые ткани. Кроме того, мозжечковая дизартрия может становиться следствием паранеопластического процесса при внецеребральной злокачественной опухоли.  • Дегенеративные. Дистрофические и атрофические процессы в мозжечке характерны для рассеянного склероза. Генетически детерминированные дегенеративные изменения определяются при оливопонтоцеребеллярной дегенерации, атаксии Фридрейха, атаксии Пьера-Мари.

Патогенез

Поражения мозжечка приводят к снижению его регулирующей функции, дискоординации и десинхронизации мышечных сокращений, обеспечивающих выполнение двигательных актов. Расстройство согласованной работы мышц артикуляционного аппарата ведёт к замедленному, прерывистому (скандированному) характеру речи. Речевые нарушения усугубляются толчкообразным дыханием, обусловленным атаксией дыхательных мышц.

Из-за потери соразмерности двигательных актов (дисметрия) снижается точность, скорость и амплитуда артикуляционных движений, возникают затруднения при осуществлении необходимого артикуляционного уклада. Сопутствующая гипотония мышц языка и губ является причиной твёрдого произношения мягких согласных.

Следствием гипотонии мышц голосовых становится их неполное смыкание, что проявляется оглушением звонких звуков, снижением силы фонации к концу фразы. Гипотония мягкого нёба сопровождается его провисанием, вызывающим назализацию голоса. Мозжечковая дизартрия развивается на фоне аналогичных дискоординаторных расстройств скелетной мускулатуры, обуславливающих нарушение произвольных движений конечностей.

Возможные осложнения

https://www.youtube.com/watch?v=https:pZMt5dnQbuo

Мозжечковая дизартрия затрудняет экспрессивную речь, делает её непонятной окружающим. Ограничение коммуникативных возможностей, осознание речевого дефекта неблагоприятно отражается на психоэмоциональном состоянии пациента. Развиваются невротические расстройства: ипохондрия, депрессивный невроз. Гипотония и дискоординация мышц глотки сопровождается нарушением глотания — дисфагией. При попёрхивании возможно попадание пищи в дыхательные пути с угрозой асфиксии, аспирационной пневмонии.

Диагностика

Первостепенное диагностическое значение имеет установление мозжечкового характера дизартрии и определение её этиологии. При необходимости проводятся консультации смежных специалистов: нейрохирурга, онколога, инфекциониста, травматолога. Основное диагностическое значение имеют:  • Консультация невролога.

В неврологическом статусе определяются симптомы мозжечковой атаксии: шаткая походка с широкой постановкой ног, дисметрия, дисдиадохокинез, интенционный тремор, дизартрия, макрография. Отсутствует характерное для вестибулярной атаксии улучшение координации при зрительном контроле. Обнаруживается гипотония мышц конечностей и лица при сохранности объёма движений.

• Консультация логопеда. Диагностика устной речи выявляет её замедленность, нечленораздельность, прерывистость с расстройством ритма, типичную скандированность. Отмечается гипотония участвующих в артикуляции мышц. Внутренняя речь, слухоречевая память сохранны. В ходе диагностики письменной речи определяется макрография.

• МРТ, МСКТ головного мозга. Нейровизуализация необходима для установления характера органического поражения, вследствие которого возникла мозжечковая дизартрия. Позволяет диагностировать зоны ишемии, гематомы, опухоли мозжечка и прилежащих структур, дегенеративные изменения, воспалительные очаги.

• Исследование цереброспинальной жидкости. Производится при предположении об инфекционно-воспалительной этиологии поражения. Анализ осуществляется после получения образца методом люмбальной пункции. Изучение клеточного состава дает возможность обнаружить воспалительные изменения, проведение ИФА, ПЦР-диагностики — выявить возбудителя.

Дифференциальная диагностика проводится с иными расстройствами речи: моторной афазией, бульбарной и корковой дизартрией. Афферентная моторная афазия отличается расстройством артикуляции отдельных звуков, мозжечковая дизартрия — дисритмичностью речевого потока в целом. Корковая дизартрия характеризуется расстройством праксиса с сохранностью координации движений, чаще протекает с гипертрофией артикуляционных мышц. Бульбарная дизартрия сопровождается упрощением артикуляции, атрофическими изменениями языка, дисфонией.

Лечение

• Этиопатогенетическое лечение. Направлено на ликвидацию причинной патологии и её последствий. Может включать нейрохирургическую операцию по удалению опухоли или гематомы, тромболитическую или антикоагулянтную терапию инсульта, антибактериальное, противовирусное лечение инфекционных поражений, дезинтоксикацию.

В случае наследственных мозжечковых дегенераций этиопатогенетическая терапия затруднительна.  • Логопедическая коррекция. Занятия с логопедом назначаются для восстановления плавности речи. Осуществляется тренировка артикуляционного аппарата посредством специальной гимнастики. В занятия включён логопедический массаж.

По мере восстановления речи переходят к работе над её выразительностью.  • Реабилитационные мероприятия. Производятся комплексно под наблюдением реабилитолога, невролога. Включают лечебную физкультуру с упражнениями на восстановление координации, массаж, психологическое консультирование. Параллельно проводится медикаментозная поддержка нейропротекторными, нейрометаболическими фармпрепаратам.

Фармакодинамика

 • Противоэпилептические средства. • Нормотимики.

Фармакологическое действие — анальгезирующее, антипсихотическое, противоэпилептическое, противосудорожное, нормотимическое, тимолептическое. Блокирует натриевые каналы мембран гиперактивных нервных клеток, снижает влияние возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата), усиливает тормозные (ГАМКергические) процессы и взаимодействие с центральными аденозиновыми рецепторами.

Антиманиакальные свойства обусловлены угнетением метаболизма дофамина и норадреналина. Противосудорожное действие проявляется при парциальных и генерализованных припадках (grand mal). Эффективен (особенно у детей и подростков) для купирования симптомов тревожности и депрессии, а также уменьшения раздражительности и агрессивности (эпилепсия).

Предотвращает приступы невралгии тройничного нерва, уменьшает выраженность клинических проявлений алкогольной абстиненции (в тч возбуждение, тремор, нарушения походки) и снижает судорожную активность. При несахарном диабете понижает диурез и чувство жажды. В ЖКТ всасывается, хотя и медленно, но почти полностью;

пища не влияет на скорость и степень абсорбции. Cmax при однократном приеме обычной таблетки достигается через 12 При однократном или повторном назначении таблеток ретард Cmax (на 25% меньше, чем после обычной таблетки) отмечается в пределах 24 Ретардная форма позволяет снизить суточные колебания плазменного уровня (определяются через 1–2 нед) без изменения минимального значения равновесной концентрации.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Биодоступность при приеме таблеток ретард на 15% ниже, чем после применения тд; лекарственных форм. Связывание с белками крови составляет 70–80%. В спинномозговой жидкости и слюне создаются концентрации пропорционально доле несвязного с белками активного вещества (20–30%). Проникает в грудное молоко (25–60% от уровня в плазме) и через плацентарный барьер.

Кажущийся объем распределения составляет 0,8–1,9 л/кг. Биотрансформируется в печени (в основном по эпоксидному пути) с образованием нескольких метаболитов — 10,11-транс-диоловое производное и его конъюгаты с глюкуроновой кислотой, моногидроксилированные производные, а также N-глюкурониды. T1/2 — 25–65 ч, при длительном приеме — 8–29 ч (вследствие индукции ферментов метаболизма);

у пациентов, принимающих индукторы моноксигеназной системы (фенитоин, фенобарбитал), T1/2 составляет 8–10 После однократного приема внутрь 400 мг 72% принятой дозы выводится почками и 28% через кишечник. В моче определяется 2% неизмененного карбамазепина, 1% активного (10,11-эпоксидный дериват) и около 30% тд; метаболитов.

Нозологии

• F06,3 Органические расстройства настроения [аффективные]. • F07,2 Постконтузионный синдром. • F10,2 Синдром алкогольной зависимости. • F10,3 Абстинентное состояние. • F20 Шизофрения. • F25 Шизоаффективные расстройства. • F29 Неорганический психоз неуточненный. • F30 Маниакальный эпизод. • F32 Депрессивный эпизод.

• F34,0 Циклотимия. • F34,1 Дистимия. • F40,0 Агорафобия. • F41,0 Паническое расстройство [эпизодическая пароксизмальная тревожность]. • F41,1 Генерализованное тревожное расстройство. • F43,0 Острая реакция на стресс. • F43,1 Посттравматическое стрессовое расстройство. • F43,2 Расстройство приспособительных реакций.

https://www.youtube.com/watch?v=https:kpfuUWV8g08

• F44 Диссоциативные [конверсионные] расстройства. • F45 Соматоформные расстройства. • F60 Специфические расстройства личности. • F63 Расстройства привычек и влечений. • F79 Умственная отсталость неуточненная. • G40 Эпилепсия. • G50,0 Невралгия тройничного нерва. • G52,1 Поражения языкоглоточного нерва.